ESTUDIO DE CASOS Y CONTROLES DEL PAPILOMAVIRUS HUMANO Y EL CÁNCER OROFARÍNGEO.
Gypsyamber D’Souza, Ph.D., Aimee R. Kreimer, Ph.D., Raphael Viscidi, M.D
Factores de riesgo de cáncer orofaríngeo
(NEJM, Volume 356:1944-1956 May 10, 2007 Number 19)
ANTECEDENTES
Existen pruebas moleculares sólidas de la implicación del papilomavirus humano (PVH) en la patogenia del carcinoma epidermoide orofaríngeo, pero hasta ahora no se ha demostrado relación con datos epidemiológicos.
MÉTODOS
Llevamos a cabo un estudio hospitalario de casos y controles en 100 pacientes con un diagnóstico reciente de cáncer orofaríngeo y 200 pacientes sin cáncer como controles para evaluar las asociaciones entre la infección por PVH y el cáncer orofaríngeo. Se utilizaron modelos de regresión logística con variables múltiples para las comparaciones de los casos y los controles.
RESULTADOS
Un número elevado de parejas sexuales vaginales a lo largo de la vida (26 o más) se asoció con el cáncer orofaríngeo (razón de probabilidad: 3,1; intervalo de confianza del 95% [IC]: 1,5 a 6,5), al igual que un número elevado de parejas sexuales orales a lo largo de la vida (6 o más) (razón de probabilidad: 3,4; IC del 95%: 1,3 a 8,8).
El grado de asociación aumentaba a medida que lo hacía el número de parejas sexuales vaginales y orales (valores de p para la tendencia: 0,002 y 0,009, respectivamente).
El cáncer orofaríngeo se asoció significativamente con la infección oral por PVH del tipo 16 (PVH-16) (razón de probabilidad: 14,6; IC del 95%: 6,3 a 36,6), la infección oral por cualquiera de los 37 tipos de PVH (razón de probabilidad: 12,3; IC del 95%: 5,4 a 26,4) y la seropositividad para la proteína L1 de la cápside del PVH-16 (razón de probabilidad: 32,2; IC del 95%: 14,6 a 71,3).
El ADN del PVH-16 se detectó en el 72% (IC del 95%: 62 a 81) de las 100 inclusiones en parafina de muestras tumorales, y el 64% de los pacientes con cáncer eran seropositivos para las oncoproteínas E6 o E7 del PVH-16 o para ambas. Existía una fuerte asociación entre la seropositividad para la L1 del PVH-16 y el cáncer orofaríngeo tanto en los participantes con antecedentes de gran tabaquismo y consumo elevado del alcohol (razón de probabilidad: 19,4; IC del 95%: 3,3 a 113,9) como en los que no presentaban tales antecedentes (razón de probabilidad: 33,6; IC del 95%: 13,3 a 84,8).
La asociación aumentó de forma similar en los pacientes con infección oral por el PVH-16, independientemente de su consumo de tabaco y alcohol. En cambio, el uso de tabaco y alcohol hizo que aumentara la asociación con el cáncer orofaríngeo fundamentalmente en los pacientes no expuestos al PVH-16.
CONCLUSIONES
Existe una fuerte asociación entre la infección oral por el PVH y el cáncer orofaríngeo tanto en los pacientes con los conocidos factores de riesgo que constituyen el uso de tabaco y de alcohol como en los pacientes sin dichos factores de riesgo.
Source Information
From the Department of Epidemiology, Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health (G.D.); the Departments of Pediatrics (R.V.), Otolaryngology–Head and Neck Surgery (C.F., W.M.K.), and Pathology (W.H.W.), Johns Hopkins Hospital; and the Division of Viral Oncology, Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins University (M.L.G.) — all in Baltimore; the Division of Cancer Prevention, National Cancer Institute, Bethesda, MD (A.R.K.); and the Infection and Cancer Control Program, German Cancer Research Center, Heidelberg, Germany (M.P.).
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